Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus

Kali ini admin ingin membahas mengenai Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus atau biasanya di sebut dengan DM , ada yang tau Diabetes Melitus / DM itu penyakit apa ya? baikalah,sebelum kita berbicara terlalu jauh mengenai  Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus untuk itu sebagai permulaan kita akan membahas mengenai apa pengertian Diabetes Melitus itu.

A. Definisi

Diabetes berasal dari bahasa Yunani yg berarti “mengalirkan atau mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yg bermakna manis atau madu. Penyakit diabetes melitus bisa diartikan individu yg mengalirkan volume urine yg banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus ialah penyakit hiperglikemia yg ditandai dengan ketidak adaan absolute insulin/penurunan relative insensitivitas sel pada insulin (Corwin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) merupakan kondisi hiperglikemia kronik disertai beraneka kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yg menimbulkan beraneka komplikasi kronik yang terjadi pada mata, ginjal, saraf, & pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan menggunakan sebuah mikroskop elektron
( Mansjoer dkk, 2007 ). Menurut American Diabetec Associatiion (ADA) th 2005, DM ialah sebuah kelompok panyakit metabolik dengan adanya karakterristik hiperglikemia yg terjadi dikarenakan adanya kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau bisa saja terjadi kedua-duanya.
Diabetes Mellitus (DM) yaitu kelainan defisiensi dari insulin & kehilangan toleransi pada glukosa ( Rab, 2008)
DM ialah sekelompok kelainan heterogen yg ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yg disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yg tidak adekuat (Brunner & Suddart, 2002).

B. Klasifikasi

Dokumen konsesus th 1997 oleh American Diabetes Association’s Expert Committee on the Diagnosis & Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan 4 type utama diabetes, yakni : (Corwin, 2009)

  • Type I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) atau sebuah Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
    5% hingga 10% penderita diabetik umumnya type I. Sel-sel beta dari pankreas yg normalnya ialah menghasilkan insulin namun dihancurkan oleh proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula darah. Awitannya mendadak umumnya terjadi sebelum umur 30 th.
  • Type II : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau disebut Diabetes Mellitus yang tidak tergantung insulin (DMTTI)
    Sembilan puluh % hingga 95% penderita diabetik yaitu type II. Keadaan ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas pada insulin (resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan pertama ialah dengan diit & olah raga, apabila kenaikan kadar glukosa darah menetap, suplemen dengan sebuah preparat hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, bila preparat oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia). Terjadi amat sering pada mereka yg berumur lebih dari 30 th & pada mereka yg obesitas.
  • DM type lain
    Dikarenakan adanya kelainan genetik, obat, infeksi, penyakit pankreas (trauma pankreatik), antibodi, penyakit dengan karakteristik gangguan endokrin. & sindroma penyakit lain.
  • Diabetes Kehamilan : Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
    Diabetes yg terjadi pada perempuan hamil yg sebelumnya tidak mengidap diabetes.

C. Etiologi

1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)

  • Factor genetic :
    Umumnya penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type I itu sendiri namun mewarisi sebuah presdisposisi atau sebuah kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes type I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yg memililiki type antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA ialah kumpulan gen yg bertanggung jawab atas antigen tranplantasi & proses imun lainnya.
  • Factor imunologi :
    Pada diabetes type I terdapat fakta adanya sebuah respon autoimun. Ini adalah respon abnormal di mana antibody terarah pada jaringan normal tubuh secara bereaksi terhadap jaringan tersebut yg dianggapnya seakan-akan sebagai jaringan asing.
  • Factor lingkungan
    Factor eksternal yg akan memicu destruksi sel β pancreas, sebagai sampel hasil penyelidikan menyebutkan bahwa virus atau toksin tertentu akan memicu proses autoimun yg bisa memunculkan destuksi sel β pancreas.

2. Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI)
Umumnya penyebab dari DM type II ini belum diketahui, faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya sebuah resistensi insulin.
Diabetes Melitus tidak tergantung insulin ( DMTTI ) penyakitnya memiliki pola familiar yg kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin ataupun dalam kerja insulin. Pada awalnya nampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran pada kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya pada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, seterusnya terjadi reaksi intraselluler yg meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat sebuah kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini bisa disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yg rumumnya esponsif insulin pada membran sel. Dan menyebabkan terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sebuah system transport glukosa. Kadar glukosa normal akan dipertahankan dalam saat yg cukup lama & meningkatkan sekresi insulin, namun pada hasilnya sekresi insulin yg beredar tak lagi memadai untuk mempertahankan kadar euglikemia. Diabetes Melitus type II disebut pula Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) atau bisa disebut dengan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yg adalah satu buah group heterogen bentuk-bentuk Diabetes yg lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, namun terkadang akan timbul pada periode kanak-kanak.

Factor risiko yg berhubungan dengan proses terjadinya DM type II, diantaranya yaitu :

  • umur(resistensi insulin cenderung meningkat pada umur di atas 65 thn)
  • Obesitas
  • Riwayat keluarga
  • Kelompok etnik

D. Patofisiologi

Diabetes type I. Pada diabetes type satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin dikarenakan sel-sel beta pankreas sudah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yg tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yg berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meski tetap berada dalam darah & menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Apabila konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak bisa menyerap kembali semua glukosa yg tersaring ke luar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yg berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini dapat disertai pengeluaran cairan & elektrolit yg berlebihan. Kondisi ini disebut diuresis osmotik. Yang Merupakan akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien bakal mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) & rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin pula dapat menggangu metabolisme protein & lemak yg menyebabkan penurunan berat badan. Pasien akan mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat adanya penurunan simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan & kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan terjadinya glikogenolisis (pemecahan glukosa yg disimpan) & glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino & substansi lain), tetapi pada penderita defisiensi insulin, proses ini bakal terjadi tanpa gangguan & selanjutnya bisa saja menimbulkan hiperglikemia. Di Samping itu dapat terjadi pemecahan lemak yg mengakibatkan peningkatan produksi tubuh keton yg merupakan product samping pemecahan lemak. Tubuh keton yaitu asam yg menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya terlalu berlebihan. Ketoasidosis yg diakibatkannya akan menyebabkan tanda-tanda & gejala seperti nyeri pada abdomen, merasa mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton & apabila tak ditangani bakal menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan menyebabkan terjadi kematian. Pemberian insulin dengan cairan & elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik yang terjadi tersebut & mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet & latihan disertai pemantauan kadar gula darah yg sering ialah komponen terapi yg penting.
Diabetes type II. Pada diabetes type II terdapat dua masalah utama yg berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin & gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin bakal terikat dengan reseptor khusus yang pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi sebuah rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes type II disertai dengan adanya sebuah penurunan reaksi intrasel ini. Dengan begitu insulin menjadi tak efektif buat menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin & untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus adanya sebuah peningkatan jumlah insulin yg disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yg berlebihan & kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yg normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, seandainya sel-sel beta tak bisa mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa bakal meningkat & berlangsung diabetes type II. Meski terjadi gangguan sekresi insulin yg merupakan ciri khas DM type II, tetapi masih terdapat insulin dengan jumlah yg adekuat buat mencegah pemecahan lemak & produksi badan keton yg menyertainya. Lantaran itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes type II. Walau begitu, diabetes type II yg tidak terkontrol bakal menimbulkan masalah akut yang lain yg disebut sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes type II seringkali terjadi pada penderita diabetes yg berumur lebih dari 30 th & obesitas. Akibat intoleransi glukosa yg berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) & progresif, sehingga awitan diabetes type II bisa terjadi tanpa terdeteksi. Apabila gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan & bisa mencakup kelelahan,  poliuria, iritabilitas, polidipsi, luka pada kulit yg lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yg kabur (apabila kadra glukosanya sangat tinggi).

Pathway DM

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

E. Manifestasi Klinis

1. Diabetes Type I

  • Hiperglikemia berpuasa
  • Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
  • Keletihan & kelemahan
  • Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, bahkan menyebabkan kematian)

2. Diabetes Type II

  • Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
  • Komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)
  • Gejala umumnya bersifat ringan mencakup keletihan, gampang tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yg sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur

F. Data Penunjang

  1. Glukosa darah : gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2 jam sesudah pemberian glukosa.
  2. Asam lemak bebas : kadar lipid & kolesterol meningkat
  3. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
  4. Osmolalitas serum : meningkat namun umumnya < 330 MOsm/I
  5. Elektrolit : Na bisa saja normal, meningkat/menurun, K normal atau terjadi peningkatan semu seterusnya akan menurun, fosfor sering menurun.
  6. Trombosit darah : Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis & hemokonsentrasi yaitu respon pada stress atau infeksi.
  7. Gas darah arteri : menunjukkan Ph rendah & penurunan HCO3
  8. Ureum/kreatinin : kemungkinan meningkat atau normal
  9. Insulin darah : mungkin saja menurun/ tak ada (Type I) atau normal sampai tinggi (Type II)
  10. Urine : gula & aseton positif
  11. Kultur & sensitivitas : mungkin saja adanya ISK, infeksi pernafasan & infeksi luka.

G. Komplikasi

Komplikasi yg berkaitan dengan ke-2 jenis DM (Diabetes Melitus) digolongkan sebagai akut & kronik (Mansjoer dkk, 2007)

1. Komplikasi akut
Komplikasi akut bisa terjadi karena sebuah akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari glukosa darah

a. Hipoglikemia / Koma Hipoglikemia
Hipoglikemik yakni kadar gula darah yg rendah. Kadar gula darah yg normal 60-100 mg% yg bergantung pada berbagai kondisi. Salah satu bentuk dari kegawatan hipoglikemik yaitu koma hipoglikemik. Pada kasus spoor atau koma yg tak diketahui sebabnya sehingga mesti dicurigai sebagai suatu hipoglikemik & merupakan alasan untuk pembarian glukosa. Koma hipoglikemik kebanyakan disebabkan oleh overdosis insulin. diluar itu dapat juga disebabkan oleh karana terlambat makan atau olahraga yg berlebih.
Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik terjadi kalau kadar gula darah di bawah 50 mg% atau 40 mg% pada proses pemeriksaaan darah jari.

Penatalaksanaan kegawat daruratan :

  • Pengatasan hipoglikemi bisa diberikan bolus glukosa 40% & umumnya kembali sadar pada pasien dengan type 1.
  • Tiap kondisi hipoglikemia mesti diberikan 50 cc D50 W dalam tempo 3-5 menit & nilai status pasien dilanjutkan dengan pemberian D5 W atau D10 W tergantung dari tingkat hipoglikemia itu sendiri
  • Pada hipoglikemik yg disebabkan oleh pemberian long-acting insulin & pemberian diabetic oral sehingga diperlukan infuse yg berkelanjutan.
  • Hipoglikemi yg disebabkan oleh kegagalan glikoneogenesis yg terjadi pada penyakit hati, ginjal, & jantung sehingga mesti diatasi hal penyebab kegagalan dari ke-3 organ tersebut.

b. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (HHNC/ HONK).
HONK yakni kondisi hiperglikemi & hiperosmoliti tanpa timbulnya ketosis. Umumnya konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg bahkan hingga mencapai angka 2000, tak terdapat aseton, osmolitas darah tinggi melewati angka 350 MOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis & fungsi ginjal pada biasanya terganggu di mana BUN berbanding kreatinin lebih dari 30 : 1, Jumlah kadar elektrolit natrium berkisar antara 100 hingga 150 MEq per liter kalium bervariasi.

Penatalaksanan Gawat Darurat :
Terapi hampir sama dengan KAD (Ketoasidosis Diabetic) dengan skema

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Untuk mengatasi terjadinya dehidrasi diberikan cairan 2 jam pertama sebanyak 1 – 2 liter NaCl 0,2 %. Setelah inisial ini diberikan sebanyak 6 – 8 liter per 12 jam. Untuk mengatasi hipokalemi bisa diberikan kalium. Insulin lebih sensitive di bandingkan ketoasidosis diabetic & mesti dicegah bisa saja hipoglikemi. Oleh karena itu, mesti dimonitoring dengan hati – hati yg diberikan ialah insulin regular, tidak ada standar tertentu, hanya dapat diberikan 1 – 5 unit per jam & bergantung pada adanya sebuah reaksi. Pengobatan tidak hanya dengan menggunakan therapy insulin saja akan tetapi bisa diberikan infuse untuk dapat menyeimbangkan pemberian cairan dari ekstraseluler ke intraseluler pada tubuh.

c. Ketoasidosis Diabetic (KAD)
Pengertian
DM Ketoasidosis yaitu komplikasi akut diabetes mellitus yg ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit & asidosis.

Etiologi
Tidak adanya insulin atau tak cukupnya jumlah insulin yg nyata, yg bisa disebabkan oleh :

  • Keadaan sakit atau infeksi
  • Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yg dikurangi
  • Manifestasi pertama yang terjadi pada penyakit diabetes yg tak terdiagnosis & tak diobati.

Patofisiologi
Bila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yg memasuki sel dapat berkurang pula. selain itu produksi glukosa yang dilakukan oleh hati menjadi tak terkendali. Ke-2 factor ini bakal menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya buat menghilangkan glukosa yg berlebihan dari dalam tubuh, ginjal dapat mengekskresikan glukosa, air & elektrolit (seperti natrium & kalium). Diurisis osmotik yg ditandai oleh urinasi yg berlebihan (poliuri) dapat menyebabkan terjadinya dehidrasi & kehilangan sebuah elektrolit dalam tubuh. Umumnya pada penderita ketoasidosis diabetik yg sangat berat bisa terjadi kehilangan kira-kira 6,5 L air & hingga 400 sampai 500 MEq natrium, kalium serta klorida selam masa waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain ialah pemecahan lemak (lipolisis) berubah menjadi asam-asam lemak bebas & gliserol. Asam lemak bebas selanjutnya akan diubah menjadi badan keton oleh organ hati. Umumnya pada ketoasidosis diabetik disana terjadi produksi tubuh keton yg berlebihan yang merupakan akibat dari kekurangan insulin yg secara normal dapat mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, & apabila bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton dapat memunculkan asidosis metabolik pada darah.

Tanda & Gejala
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik dapat menimbulkan adanya poliuri & polidipsi (peningktan rasa haus). Di Samping itu pasien akan mengalami penglihatan yg kabur, kelemahan & sakit kepala. Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yg nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 MmHg atau bisa lebih pada saat sedang berdiri). Penurunan volume dapat memunculkan hipotensi yg nyata disertai denyut nadi lemah & cepat.
Ketosisis & asidosis yg merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis memunculkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah & nyeri abdomen. Nyeri abdomen & gejala-gejala fisik pada pemeriksaan akan begitu berat sehingga tampaknya berlangsung sesuatu proses intrabdominal yg bisa saja memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien bisa jadi berbau aseton (bau manis seperti buah) yang merupakan akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yg amat sangat dalam namun tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi terjadinya asidosis guna dalam melawan dampak dari adanya pembentukan badan keton.
Perubahan status mental bervariasi antara pasien yg satu & yang lain. Pasien dapat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, faktor ini umumnya tergantung pada osmolaritas plasma.

Pemeriksaan Penunjang
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 sampai 800 mg/dl. Sebagian pasien barangkali memperlihatkan kadar guka darah yg lebih rendah & sebagian lainnya bisa saja memeliki kadar sampai sebesar 1000 mg/dl atau bisa  lebih (umumnya tergantung pada derajat dehidrasi)

  • Mesti disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak senantiasa berhubungan dengan kadar glukosa darah.
  • Sebagian pasien akan mengalami asidosi berat disertai kadar glukosa yg berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagia lainnya kemungkinan tak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum meskipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

fakta adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yg rendah ( 0- 15 MEq/L) & PH yg rendah (6,8-7,3). Tingkat PCO2 yg rendah ( 10- 30 MmHg) mencerminkan adanya kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) pada asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh adanya hasil  dari pengukuran keton dalam darah & urin.

Penatalaksanaan
» Rehidrasi

  • Jam pertama berikan cairan infuse 200 – 1000 cc/ jam dengan NaCl 0,9 % bergantung pada tingkat dehidrasi
  • Jam ke-2 & jam berikutnya 200 – 1000 cc NaCl 0,45 % bergantung pada tingkat dehidrasi
  • 12 jam pertama berikan dekstrosa 5 % apabila kadar gula darah antara 200 – 300 mg atau mencapai100 cc, ganti dengan dextrose 10 % apabila kadar gula darah mencapai 150 mg/ 100 cc.

» Kehilangan elektrolit
Pemberian Kalium melalui infus mesti dilakukan walaupun konsentrasi kalium dalam plasma normal.

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

» Insulin
Skema pemberian insulin ialah sebagai berikut :

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

2. Komplikasi kronik
Sebuah komplikasi umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.

  • Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), dapat mengenai sirkulasi koroner, vaskular serebral & vaskular perifer.
  • Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), biasanya mengenai mata (retinopati) dan pada ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk dapat memperlambat/menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.
  • Penyakit neuropati, dapat mengenai saraf sensorik-motorik & autonomi serta dapat menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
  • Ulkus/ gangren/ kaki diabetik
  • Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih

H. PENATALAKSANAAN

1. Medis
Tujuan utama dilakukannya terapi DM ialah agar dapat menormalkan aktivitas insulin & kadar glukosa darah dalam usaha untuk mengurangi terjadinya sebuah komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan therapy terapeutik pada setiap type DM adalah demi mencapai kadar glukosa darah dalam batas normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien sehari-hari. Ada lima komponen penting dalam penatalaksanaan DM, yaitu :
a. Diet
Syarat melakukan diet DM seharusnya dapat :

  • Memperbaiki kesehatan umum pada penderita
  • Mengarahkan pada berat badan dalam batas normal
  • Menekan dan menunda timbulnya sebuah penyakit angiopati diabetik
  • Memberikan sebuah modifikasi diit sesuai dengan kondisi pada penderita
  • Menarik & mudah untuk diberikan

Prinsip diet DM, adalah :

  • Jumlah sesuai kebutuhan
  • Jadwal diet yang ketat
  • Jenis : yang boleh dimakan / tidak

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yakni:

  • jumlah kalori yg diberikan harus habis, jangan  dikurangi/ditambah
  • jadwal diit harus bisa sesuai dengan intervalnya
  • jenis makanan yg manis harus bisa dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit DM harus disesuaikan oleh status gizi pada penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of Relative Body Weight (BBR = berat badan normal) dengan rumus :

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

  • Kurus (underweight) apabila   BBR < 90 %
  • Normal (ideal) apabila             BBR 90% – 110%
  • Gemuk (overweight) apabila   BBR > 110%
  • Obesitas apabila         BBR > 120%
  • Obesitas ringan        BBR 120 % – 130%
  • Obesitas sedang      BBR 130% – 140%
  • Obesitas berat          BBR 140% –  200%
  • Morbid                    BBR >200 %

Sebagai sebuah pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari bagi para penderita DM yg bekerja biasa yakni :

  • Kurus (underweight)    BB X 40-60 kalori perharinya
  • Normal (ideal)              BB X 30 kalori perharinya
  • Gemuk (overweight)    BB X 20 kalori perharinya
  • Obesitas apabila          BB X 10-15 kalori sehari

b. Latihan
Beberapa manfaat melakukan latihan teratur setiap hari bagi para penderita DM, yakni :

  • Meningkatkan kadar kepekaan insulin, jika dikerjakan setiap 1 1/2  jam sesudah makan, berarti pula mengurangi terjadinya insulin resisten pada penderita dengan kegemukan/menambah jumlah reseptor insulin & meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya.
  • Memperbaiki aliran perifer serta menambah suplai oksigen yang ada
  • Mencegah kegemukan apabila ditambahkan dengan latihan pagi dan sore
  • Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein
  • Kadar glukosa otot & hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang adanya pembentukan glikogen baru.
  • Menurunkan kolesterol (total) & trigliserida dalam darah karena adanya  sebuah pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

c. Penyuluhan
Penyuluhan menjadi salah satu bentuk metode pemberian informasi kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara/ bisa menggunakan media misalnya: leaflet, poster, audio visiual, diskusi kelompok, dll.

d. Obat
» Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
1) Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja secara menstimulasi pelepasan insulin yg tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin serta dapat meningkatkan terjadinya sekresi insulin sebagai adanya akibat dari rangsangan glukosa. Obat golongan ini umumnya diberikan pada penderita dengan berat badan dalam batas normal & masih bisa dipakai pada pasien yg berat badannya sedikit lebih.
2) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak memiliki sebuah efek pankreatik, tetapi mempunyai damfak lain yang dapat meningkatkan adanya efektivitas insulin, yakni :

  • Biguanida pada tingkat prereseptor → ekstra pankreatik
    –  Menghambat glukoneogenesis di hati
    –  Menghambat absorpsi karbohidrat
    –  Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
  • Biguanida pada tingkatan reseptor : meningkatkan  jumlah reseptor insulin
  • Biguanida pada tingkatan pascareseptor: mempunyai efek intraselluler

» Insulin
1) Indikasi untuk penggunaan insulin

  • DM tipe I
  • DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
  • DM pada kehamilan
  • DM & gangguan faal hati yg berat
  • DM & gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)
  • DM & TBC paru akut
  • DM & koma lain pada DM
  • DM operasi
  • DM patah tulang
  • DM & underweight
  • DM & penyakit Graves

2)  Beberapa cara dalam pemberian insulin

  • Suntikan insulin subkutan
    Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada waktu sekitar 1 – 4 jam, sesudah dilakukan suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada adanya beberapa faktor yakni :

e. Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik

2. Pengkajian Keperawatan

Pengkajian
Fokus utama pengkajian terhadap klien Diabetes Mellitus yakni melakukan pengkajian dengan ketat pada tingkat pengetahuan & kemampuan untuk melaksanakan perawatan diri. Pengkajian secara rinci ialah sebagai berikut

a. Pengkajian Primer
Pengkajian ini dilakukan dengan cara cepat & sistemik,antara lain :

  • Airway+cervical control
    1) Airway
    Posisi lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing / darah pada rongga mulut
    2) Cervical Control : –
  • Breathing+Oxygenation
    1) Breathing : Evaluasi pernafasan & Ekspos dada
    – KAD : Pernafasan kussmaul
    – HONK : Tak ada pernafasan Kussmaul (cepat & dalam)
    2) Oxygenation : Kanula, tube, mask
  • Circulation + Hemorrhage control
    1) Circulation :
    – Tanda & gejala schok
    – Resusitasi : kristaloid, koloid, akses vena.
    2) Hemorrhage control : –
  • Disability : pemeriksaan neurologis GCS
    A : Allert : sadar penuh, respon bagus
    V : Voice Respon : kesadaran menurun, memiliki respon terhadap suara
    P : Pain Respons : kesadaran menurun, tiidak adanya respon terhadap suara, berespon thd rangsangan nyeri
    U : Unresponsive : kesadaran menurun, tidak adanya respon terhadap suara, tidak adanya respon padanyeri

b. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan ini biasanya dilakukan setelah memberikan bantuan atau penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi sebagai berikut :

  • AMPLE : alergi, past illness, medication, last meal, event
  • Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
  • Pemeriksaan penunjang : lebih detiel dan evaluasi ulang
  • Pemeriksaan Diagnostik
    1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). umumnya, tes ini dianjurkan untuk pasien yg menunjukkan kadar glukosa meningkat di bawah kondisi stress.
    2) Gula darah puasa normal atau di atas normal.
    3) Essei hemoglobin glikolisat di atas rentang normal.
    4) Urinalisis positif pada glukosa & keton.
    5) Kolesterol & kadar trigliserida serum akan meningkat menandakan adanya ketidak adekuatan kontrol glikemik & peningkatan propensitas jika terjadinya aterosklerosis.

Anamnese
a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nafas pasien mungkin berbau aseton pernapasan kussmaul, nyeri abdomen, poliuri, polidipsi, penglihatan yg kabur, kelemahan & sakit kepala

b. Riwayat kesehatan saat ini
Berisi mengenai kapan awal mula terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK), factor penyebab terjadinya penyakit ini, serta upaya yg sudah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

c. Riwayat kesehatan dulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yg ada kaitannya dengan defisiensi insulin contohnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, ataupun arterosklerosis, tindakan medis yg pernah di dapat ataupun obat-obatan yg biasa dipakai oleh si penderita.

d. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya factor resiko, riwayat keluarga mengenai penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat pernah melahirkan anak lebih dari berat 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, sebuah infeksi) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).

e. Riwayat psikososial
Mencangkup informasi mengenai prilaku,  emosi, dan perasaan  yg dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga pada penyakit penderita.

f. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus : poliuria,  polifagia, polidipsia, penurunan berat badan, pruritus vulvular, gangguan penglihatan, kelelahan, peka rangsang, & kram otot. Temuan ini menunjukkan rintangan elektrolit & terjadinya komplikasi aterosklerosis.
g. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik & mengenai tindakan perawatan diri buat mencegah komplikasi.

Diagnosa yang Mungkin Muncul

  • Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d. ketidakmampuan dalam menggunakan glukose (type 1)
  • Nyeri akut b./.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
  • Defisit Volume Cairan b./.d Kehilangan volume cairan secara aktif, Kegagalan mekanisme pengaturan
  • Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b./.d kelebihan intake nutrisi (type 2)
  • Perfusi jaringan tidak efektif b./.d hipoksemia jaringan.

»» Lihat Analisa Data , Intervensi dan Implementasi DM

»» Lihat Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

You may also like...

6 Responses

  1. Vera says:

    Trimakasih atas informasi lp diabetes melitus , sangat lengkap

  2. Dita ratnawati says:

    LP DM bikin pusing 7 keliling membacanya…hehhehhe

  3. Sintia says:

    Laporan pendahuluan diabetes melitus nya lengkap banget

  1. June 9, 2016

    […] »» Lihat Soal Tes Psikotes Rumah Sakit […]

  2. June 9, 2016

    […] »» Lihat Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus […]

  3. June 11, 2016

    […] »» Lihat Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus […]

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *